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人間の動脈硬化症において,内皮の酸化窒素合成酵素の発現と生成が低下する

B S Oemar¹, M R Tschudi, N Godoy

¹Cardiovascular Research, Institute of Physiology, University of Zürich, Switzerland.

|July 10, 1998

まとめ

酸化窒素 (NO) の放出と内皮のNO合成酵素 (eNOS) タンパク質は,ヒトの大動脈硬化で著しく減少します. NOの減少は,この血管疾患の進行に寄与する可能性があります.

科学分野:

血管生物学血管生物学
心血管研究循環器科の研究
生物医学科学生物医学科学とは

背景:

酸化窒素 (NO) は,血管トーン,血小板の集積,単細胞機能の調節に不可欠です.
内皮 NO 合成酵素 (eNOS) は NO を合成し,その機能不全は動脈硬化症に関与しています.
内皮機能不全は動脈硬化症の特徴であり,血管の健康に影響を及ぼします.

研究の目的:

ヒトの動脈硬化性動脈における酸化窒素 (NO) の放出を,正常動脈と比較して定量化するために.
動脈硬化症と正常な人の動脈における内皮 NO 合成酵素 (eNOS) タンパク質発現を評価する.
動脈硬化症におけるeNOSレベルとNO生成の関係について調査する.

主な方法:

Porphyrinicマイクロセンサは,人間の頸動脈 (動脈硬化) と乳房 (正常) 動脈のNO放出を測定するために使用されました.
免疫ヒストケミストリーは,内皮細胞のeNOSタンパク質発現を分析するために使用されました.
カルシウムイオノフォールA23187は,NOの放出を刺激するために使用されました.

主要な成果:

NOの放出は,正常動脈 (0.42 (micromol/L) /s) と比較して,動脈硬化性動脈 (0.08 (micromol/L) /s) で有意に減少しました.
NOのピーク濃度は,正常なセグメント (0.9ミクロモール/L) と比べて,動脈硬化セグメント (0.1ミクロモール/L) で著しく低かった.
免疫反応性ENOSは,動脈硬化性動脈の光内皮細胞で,CD31.1.のような内皮マーカーの存在にもかかわらず,著しく減少しました.

結論:

臨床的に重要なヒト動脈硬化症は,ENOSタンパク質発現とNO放出が著しく減少していることが特徴です.
動脈硬化性血管におけるNOの減少は,疾患の進行に役割を果たす可能性があります.
ルーミナル内皮細胞はENOSの減少を示しているが,ヴァサ・ヴァソラム内皮は動脈硬化性動脈でENOSの陽性を保持している.

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