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エストロゲンは,基本的な線維芽細胞成長因子を含むオトクリン回路を通じて,ヒト内皮細胞の遅延したミトゲン活性化タンパク質キナーゼ活性化を刺激します

S Kim-Schulze¹, W L Lowe, H W Schnaper

¹Department of Pediatrics, Northwestern University Medical School and the Children's Memorial Institute for Education and Research, Chicago, Ill, USA. ski057@nwu.edu

|August 26, 1998

まとめ

エストラディオールは,ERK1/2の活性化と基礎線維芽細胞成長因子を含むオトクリン経路を通じて,内皮細胞機能を強化します. このメカニズムはエストロゲンに寄与する可能性があります.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
エンドクリノロジーエンドクリノロジー
細胞シグナル伝達細胞信号伝達

背景:

エストロゲンは,閉経前の女性を心血管疾患から保護します.
エストラディオール (E2) は,血管の治癒に不可欠な内皮細胞の活動を高めます.
エストロゲン受容体 (ERs) は内皮細胞で発現するが,細胞質の標的は未定義のままである.

研究の目的:

ミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼERK1およびERK2が,内皮細胞におけるエストロゲン作用の媒介体としての役割を調査する.

主な方法:

人間の静脈内皮細胞 (HUVECs) はエストロゲンを欠乏していた.
細胞は17B-エストラジオール (E2) で治療され,ERK1/2の活性が評価されました.
ER,転写,翻訳,および基礎線維芽生殖成長因子 (bFGF) の関与が調査されました.

主要な成果:

E2は,ERK1/2の活性が遅れて大きく増加することを誘発し,ERの活性化と新しいタンパク質の合成に依存した.
E2刺激細胞からの条件媒体は,直ちにERK1/2の活性化とbFGF受容体のリン酸化を引き起こした.
中和抗-bFGF抗体はE2を阻害した.または条件付きメディア誘発のERK1/2活性化.

結論:

HUVECにおけるE2誘発のERK1/2活性化のためのオトクリンメカニズムが記述されています.
この経路には,bFGFのシグナル伝達が含まれています.
bFGFによる内皮ERK1/2活動のオトクリン刺激は,エストロゲンの心臓保護効果に寄与する可能性があります.

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