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活性化された血小板は,単細胞化学反応性タンパク質-1の分泌と,細胞間粘着分子-1の内皮細胞上の表面発現を誘導する

M Gawaz¹, F J Neumann, T Dickfeld

¹Medizinische Klinik und Deutsches Herzzentrum and Institut für klinische Chemie und Pathobiologie, Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, Germany. gawaz@dhm.mhn.de

|September 22, 1998

まとめ

活性化された血小板は,内皮細胞における単細胞化学反応性タンパク質-1 (MCP-1) の分泌と細胞間粘着分子-1 (ICAM-1) の発現を増加させる. このプロセスは,核因子-kappaB (NF-kappaB) の活性化を含み,動脈硬化症の早期炎症イベントに寄与します.

科学分野:

血管生物学血管生物学
免疫学免疫学とは
動脈硬化症の研究動脈硬化症の研究

背景:

血小板-内皮の相互作用は,炎症と動脈硬化において極めて重要です.
血小板は,単細胞化学反応性タンパク質-1 (MCP-1) の分泌と,細胞間粘着分子-1 (ICAM-1) の内皮細胞での発現に影響を与えます.

研究の目的:

内皮細胞のMCP-1分泌とICAM-1発現を調節する血小板の役割を評価する.
基礎となる分子機構,特に核因子-カッパB (NF-kappaB) の関与を調査する.

主な方法:

人間の静脈内皮細胞は,非刺激またはADP活性化された血小板で化されました.
MCP-1の分泌はELISAで,ICAM-1の発現はフローサイトメトリで測定した.
NF-kappaBの活性化と転写活性は,電泳運動シフトアッセイとプロモーター依存転写アッセイを使用して評価されました.

主要な成果:

ADP活性化された血小板は,内皮細胞におけるMCP-1分泌とICAM-1表面表現を著しく増加させた.
活性化された血小板は,NF-kappaBの活性化とkappaBに依存する転写活動を強化した.
特定のオリゴヌクレオチドによるNF-kappaBの抑制により,MCP-1分泌とICAM-1発現が低下する.

結論:

活性化された血小板は,NF-kappaB依存の経路を通じて,内皮細胞の化学作用 (MCP-1) と粘着性 (ICAM-1) を調節する.
血小板誘発のNF-kappaB活性化は,アテロゲネシスの初期の炎症段階において役割を果たす可能性があります.

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