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ヒト副甲状腺ホルモンによるエストロゲン欠乏に関連する骨の減少の予防-(1-34):ランダム化制御試験

J S Finkelstein¹, A Klibanski, A L Arnold

¹Endocrine Unit, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass 02114, USA. finkelstein@helix.mgh.harvard.edu

|October 3, 1998

まとめ

副甲状腺ホルモン (PTH) は,GnRHアナログ療法によって引き起こされるエストロゲン欠乏症の女性における骨の損失を予防します. この研究は,PTHが12ヶ月間にわたって脊椎,股関節,全身の骨のミネラル密度を増加させることを示しています.

科学分野:

エンドクリノロジーエンドクリノロジー
骨代謝についてです.
薬理学薬理学とは

背景:

副甲状腺ホルモン (PTH) の短期投与は,性腺ホルモン放出ホルモン (GnRH) アナログ療法を受けている女性の脊髄骨の喪失を予防します.
エストロゲン欠乏症の女性の股関節と皮質骨に対するPTHの長期的な影響は不明である.

研究の目的:

長期にわたるPTH投与が,GnRHアナログ療法を受けている子宮内膜症の若い女性において,股関節,脊椎,全身の骨の損失を予防できるかどうかを評価する.
エストロゲン欠乏症の女性における,ヒト副甲状腺ホルモン- ((1-34) (hPTH-[1-34]) が骨のミネラル密度 (BMD) に与える影響を評価する.

主な方法:

43人の女性 (21-45歳) を対象としたランダム化比較試験で,症状のある子宮内膜症の女性を対象とした.
介入には,ナファレリンアセテート単独またはナファレリンとhPTH-(1-34) を12ヶ月間毎日摂取することが含まれていました.
主なアウトカム指標は,脊椎,股関節頸部,三角関節,半径軸,全身のBMDでした.

主要な成果:

ナファレリンは単独で,脊椎,股関節,全身における重要なBMD損失をもたらしました.
ホルモン療法 (hPTH-[1-34]) は前後側脊椎のBMDを増加させ,股関節と全身の骨の損失を防止しました.
骨転移マーカーはhPTH-(1-34) 治療で増加し,尿中のデオキシピリジノリン変化が脊髄のBMD変化を予測した.

結論:

副甲状腺ホルモンは,GnRHアナログ誘発エストロゲン欠乏症を経験している若い女性の近親股関節および全身からの骨の損失を効果的に予防します.
PTH投与は,この患者集団で腰椎脊髄BMDの増加につながります.

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