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高コレステロール血症のウサギにおける実験的な風船血管形成術後の単細胞組織因子反応の強化:食事によるL-アルギニンの抑制

D Corseaux¹, T Le Tourneau, I Six

¹Laboratoire d'Hématologie, Service de Cardiologie et Hémodynamique, Cedex, France.

|October 27, 1998

まとめ

L-アルギニン (L-arg) サプリメントは,ウサギの血管新生手術によるプラーク破裂後のモノサイトにおける組織因子 (TF) の生成を減少させた. これは,酸化窒素 (NO) が単細胞TF応答を抑制し,その抗血栓効果に貢献することを示唆しています.

科学分野:

心血管科学心血管科学
免疫学免疫学とは
薬理学薬理学とは

背景:

動脈硬化性プラークの破裂は,重要な血栓性イベントです.
酸化窒素 (NO) は,抗アテロゲン性および抗血栓性を持つ.
L-アルギニン (L-arg) は,NOの内生的な前駆体である.

研究の目的:

動脈硬化症とプラーク破裂のウサギモデルにおける単細胞組織因子 (TF) 産生に対するL-アルギニン (L-arg) の影響を調査する.

主な方法:

動脈硬化症は,食生活や下腹部損傷によってウサギに誘発された.
プラークの破裂を誘導するために血管新生手術が行われました.
ウサギはL-アルグの補給を受けたか,血管新生手術後の治療を受けなかった.
モノサイトTF発現は,血管新生手術前と後に,エンドトキシン刺激と無刺激で測定されました.

主要な成果:

モノサイトTF発現は,動脈硬化症誘導後,有意に変化しませんでした.
エンドトキシン刺激によるTF活動は,血管新生手術後の4週間で有意に増加した.
L-アルギニンサプリメントは,エンドトキシン刺激による単細胞TF活動の増加を著しく鈍化させた.

結論:

血管新生手術によるプラーク破裂は,単細胞のTF応答を増加させます.
口服によるL-アルギニンの投与は,この増加した単細胞TF応答を弱める.
NOの抗血栓作用は,単細胞TFの生成を抑制することによって部分的に媒介される可能性があります.

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