関連する実験動画

非対称性ダイメチルアルギニン (ADMA):内皮機能不全の新たな危険因子:高コレステロール血症におけるその役割

R H Böger¹, S M Bode-Böger, A Szuba

¹Divisions of Cardiovascular Medicine, Clinical Pharmacology, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA.

|November 3, 1998

まとめ

非対称性ダイメチルルギニン (ADMA) は,高コレステロール血症の若い成人では上昇し,酸化窒素 (NO) 媒介の血管拡張を損なう. L-アルギニンを補充すると,これらの効果は逆転し,ADMAが内皮機能障害の危険因子であることを示唆しました.

科学分野:

心血管研究循環器科の研究
内皮機能の機能について
メタボリック障害メタボリック障害

背景:

非対称性ダイメチルアルギニン (ADMA) は,酸化窒素 (NO) 合成酵素を阻害する.
高コレステロール血症では,内皮 NO 生成が低下する.
若く,無症状の高コレステロール成人におけるADMAの役割は不明である.

研究の目的:

若い高コレステロール成人におけるADMA濃度の上昇を調査する.
ADMA濃度と血管拡張障害と窒素分泌の障害を相関させる.
これらの異常を逆転させるL-アルギニンの有効性を評価する.

主な方法:

血L-アルギニン,ADMA,SDMAをHPLCで49人の高コレステロール (HC) 患者と31人のノルモコレステロール (NC) 患者で測定した.
8人のHCと8人のNCの被験者において,内皮に依存した血管拡張と尿中の窒素分泌を評価した.
HC患者に静脈内投与L-アルギニンまたはプラセボを投与した.

主要な成果:

HC患者ではADMA濃度が>100%高かった (2.17±0.15対1.03±0.09μmol/L).
HCの被験者は,L-アルギニン/ADMA比が著しく低かった (27.7±2.4 対 55.7±5.4).
L-アルギニン注入はHC患者における血管拡張と窒素分泌を正常化し,ADMAは血管拡張 (R=0.762) と窒素分泌 (R=0.534) と逆相関していた.

結論:

高コレステロール血症の若い個人は,ADMA濃度の上昇を示します.
増加したADMAは,内皮に依存した血管拡張の障害と尿中の窒素分泌の減少と関連しています.
L-アルギニンの投与は,これらの内皮機能障害マーカーを逆転させ,ADMAを潜在的なリスク因子として特定します.

関連する概念動画