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単細胞のアルファ-トコフェロール濃縮は,アゴニストによって誘発されたヒト内皮細胞への粘着を低下させます

K N Islam¹, S Devaraj, I Jialal

¹Departments of Pathology and Internal Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, Texas, USA.

|November 24, 1998

まとめ

アルファトコフェロール (AT) は,動脈硬化症の重要なステップである内皮細胞に対する単細胞の粘着を減少させます. この研究では,ATは,核因子-カッパB (NF-kappaB) 経路を通じて,鍵となる粘着分子の単細胞発現を抑制することが示されています.

科学分野:

心血管科学の研究について
免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学

背景:

モノサイト・エンドセリウム粘着は,動脈硬化症の発達における重要な早期イベントです.
強力な抗酸化物質であるアルファトコフェロール (AT) は,抗アテロゲン特性を示しています.
以前の研究によると,ATは単細胞-内皮細胞結合を減少させるが,そのメカニズムは不明である.

研究の目的:

アルファ-トコフェロール (AT) 濃縮が内皮細胞へのモノサイト粘着に及ぼす影響を調査する.
ATが単細胞結合を阻害する分子メカニズムを解明する.

主な方法:

ヒト単細胞細胞系 (U937) とヒト動脈内皮細胞 (HUVECs) を利用した.
リポポリサッカリド (LPS) またはN-フォルミルメチオニルルキュリルフェニララニン (FMLP) で刺激されたU937細胞.
評価された細胞粘着,フローサイトメトリによる粘着分子 (CD11a,CD11b,CD11c,VLA-4,L-セレクチン) の発現,ゲルシフトアッセイによる核因子-カッパB (NF-kappaB) の活性化.

主要な成果:

AT (50および100μmol/L) は,LPSまたはFMLP刺激後のHUVECに対するU937細胞の粘着を著しく低下させた.
ATは,刺激されたU937細胞におけるCD11bと非常に遅い抗原-4 (VLA-4) の発現を著しく低下させた.
ATは,LPSで治療されたU937細胞における核因子-kappaB (NF-kappaB) の活性化を阻害した.

結論:

アルファ・トコフェロルは,内皮細胞への活性化されたモノサイト粘着を有意に抑制する.
この抑制は,単細胞におけるCD11bとVLA-4の発現の低下によって媒介される.
ATは,NF-kappaBの活性化を阻害することによって,その抗アテロゲン効果を発揮する可能性があります.

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