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K+は,ネズミの動脈におけるエンドセリウム由来のハイパーポラライジング因子です

G Edwards¹, K A Dora, M J Gardener

¹Division of Physiology, Pharmacology and Toxicology, School of Biological Sciences, University of Manchester, UK.

|December 2, 1998

まとめ

動脈における内皮由来高極化因子 (EDHF) の活動は,特定の経路を通るカリウム (K+) の流出によるものです. このK+の放出は,イオンチャネルとポンプに影響することで,滑らかな筋肉のリラックスと血流を調節する.

科学分野:

血管生物学血管生物学
生理学生理学とは
イオンチャネル機能

背景:

動脈の滑らかな筋肉のリラックスには,プロスタサイクリンと酸化窒素とは異なる未確認の内皮由来高極化因子 (EDHF) が含まれる.
アセチルコリンなどのムスカリンアゴニストは,動脈におけるEDHFの放出を誘発する.

研究の目的:

EDHFの分子性質を特定するために.
EDHFが滑らかな筋肉のハイパーポラライゼーションと動脈のリラクゼーションを誘発するメカニズムを解明する.

主な方法:

オアバイン (Na+/K+ ATPase 阻害剤) とBa2+ (内向的に整形するK+ チャンネル阻害剤) を用いた薬理学的抑制.
細胞外K+濃度の制御された増加でEDHF効果を模倣する.
カリブドトキシンとアパミン (K+チャネルブロッカー) が,内皮細胞と滑らかな筋肉の反応に与える影響を調査.
内皮細胞のハイパーポラライゼーションと肌内皮空間K+濃度の変化を測定する.

主要な成果:

EDHF誘発のハイパーポラライゼーションとリラクゼーションは,オアバインとBa2+により抑制されました.
細胞外K+の上昇は,オアバインとBa2+に敏感な方法でEDHF効果を模倣した.
アセチルコリン誘発の内皮の高極化と肌内皮K+の増加は,チャリブドトキシンとアパミンにより廃止されました.
EDHFによって誘発された滑らかな筋肉のハイパーポラライゼーションもこれらの毒素によってブロックされましたが,直接のK+添加はそうではありませんでした.

結論:

EDHFは,内皮細胞からカリウム (K+) がチャリブドトキシンやアパミンに敏感なK+経路を通って流出するものである.
筋内皮のK+濃度の上昇は,Ba2+に敏感なK+チャネルとNa+/K+ATPアゼを通して,滑らかな筋肉のハイパーポラライゼーションとリラクゼーションにつながる.
血管内のK+レベルの変動は,哺乳類の血圧と血流の重要な調節因子である.

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