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層切断ストレス誘発のGRO mRNAとタンパク質発現は,内皮細胞で発生する

H Hagiwara¹, M Mitsumata, T Yamane

¹Department of Pathology, School of Medicine, Yamanashi Medical University, Yamanashi, Japan.

|December 8, 1998

まとめ

内皮細胞 (ECs) への切断ストレスは,成長に関連する腫瘍遺伝子の発現 (GRO) を増加させ,単細胞の結合を強化します. この発見は,シアストレスの解明につながるかもしれない.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
内皮細胞の機能
動脈硬化症の研究研究

背景:

血流のシーアストレスは,内皮細胞 (EC) 機能に影響を与え,動脈硬化に潜在的に影響します.
切断ストレスに対するEC反応を理解することは,動脈硬化症のメカニズムの解明に不可欠です.

研究の目的:

切断ストレスに対する反応としてECによって発現する特定の遺伝子を特定する.
モノサイト粘着における剪定ストレス誘発遺伝子発現の役割を調査する.

主な方法:

切断ストレスにさらされた培養牛大動脈EC (BAEC) からcDNAライブラリが作成されました.
ディフェンシャルハイブリダイゼーションは,剪定ストレス下での表現が強化されたクローンを選択するために使用されました.
リアルタイムPCRとウエスタン・ブラッティングで,成長関連の腫瘍遺伝子 (GRO) mRNAとタンパク質のレベルを評価した.

主要な成果:

9つのクローンは,シェアストレスの下での発現の増加を示し,1つのクローンは,GRO mRNAに高いホモロジーを示しました.
シーアストレスは,BAECとヒト静脈EC (HUVEC) でGRO mRNAとタンパク質発現を著しく増加させた.
シーアストレスは,ECに対するモノサイト粘着を2.5倍に増幅し,この効果は,anti-GRO-alpha抗体によって部分的に抑制された.

結論:

シーアストレスは,ECsにおけるGRO mRNAおよびタンパク質発現を誘導する.
切断ストレスにより強化された単細胞のECへの粘着は,部分的にGROタンパク質によって媒介されます.
アテロゲネシスにおけるGROの役割に関するさらなる研究が必要である.

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