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グルコーストランスポーターのアップレギュレーションは,高縮性心不全患者の血栓性耐性を改善します
K Takeuchi1, F X McGowan, P Glynn
1Department of Cardiac Surgery, Children's Hospital, Boston, MA 02115, USA.
Circulation
|December 16, 1998
まとめ
ハイパルトロフィーした心臓における心筋膜の保存は困難です. ヴァナジル硫酸でグルコース輸送を刺激することで,これらの心臓の不全性耐性および回復が改善されました.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- メタボリック研究
- 発血不全性心臓病 発血不全性心臓病とは
背景:
- 心筋縮した心臓における心筋縮の保存は,重要な臨床的課題である.
- アナーロビック・グリコリシスと不血性保存のための既存の戦略は,高縮した心臓では効果が低い.
- この研究では,高縮した心臓の制限因子としてのグルコース輸送を調査しています.
研究 の 目的:
- 筋肉細胞へのグルコース輸送が,心縮の重要な制限因子であるかどうかをテストする.
- バナジル硫酸塩がグルコースの輸送を刺激し,高縮した心臓の病後回復を改善できるかどうかを判断する.
主な方法:
- ウサギでは,大動脈帯を介して左心室高縮が誘発されました.
- バナジル硫酸塩は,肥大化したウサギのサブセットに経口投与された.
- 主な測定は,グルコース輸送率,グルコーストランスポーター含有量 (GLUT-1,GLUT-4) と,イシュケミア-再輸血からの機能的回復でした.
主要な成果:
- ハイパルトロフィーした心臓は,正常なグルコーストランスポーター含有量にもかかわらず,グルコース輸送率の低下を示した.
- これらの心臓は,対照群と比較して,イシュケミア-再注血に対する耐性が著しく低下しました.
- バナジル硫酸塩の治療は,グルコースの輸送を正常化し,イシュケミア-リパーフュージョン耐性を改善し,機能をコントロールレベルに戻しました.
- ヴァナジル硫酸塩で治療された心臓では,イシュケミアの間に乳酸の産生が増加し,無酸素糖解の強化を示した.
結論:
- 高濃縮心臓では,高濃縮酵素活性にもかかわらず,最大グルコース輸送が低下し,速度を制限します.
- ヴァナジル硫酸で膜のグルコース輸送を刺激すると,グリコリチスフックスが強化されます.
- バナジル硫酸塩は,高縮した心臓における缺血保存を著しく改善します.