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心筋のVEGF発現は,心肺バイパスや心筋麻痺の後に発生する
1Department of Surgery, Beth Israel-Deaconess Medical Center, Boston, MA 02215, USA.
Circulation
|December 16, 1998
まとめ
心肺バイパスと心症は,血管内皮成長因子 (VEGF) と心の中のその受容体flk-1を増加させ,冠動脈血管の反応を強化します. これらの変化は,骨格筋では観察されず,心臓への標的効果を示唆しています.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 分子医学は分子医学である.
- 血管新生の研究
背景:
- 血管内皮成長因子 (VEGF) は,血管の形成と機能に不可欠です.
- 心臓手術はしばしば腫れや低血圧を引き起こすため,その背後にあるメカニズムを調査するよう促されています.
- VEGFとその受容体flk-1が心肺バイパス (CPB) と心筋麻痺において果たす役割については,さらなる解明が必要である.
研究 の 目的:
- VEGFとflk-1遺伝子の発現に対するCPBと心臓麻痺の影響を研究する.
- これらの手順がVEGFに対する冠動脈血管の反応に与える影響を評価する.
- これらの効果を心筋組織と骨格筋組織で比較するために.
主な方法:
- 豚は,冷血の心臓麻痺を用いて1時間の心停止とノルモサーミックCPBを施した.
- 心筋および骨格筋のサンプルは,VEGF,flk-1,bFGF mRNAを北方分析で分析した.
- 冠動脈小動脈は,CPB前後のVEGF,ADP,およびニトロプロシドに対する反応をテストするために分離されました.
主要な成果:
- 心筋のVEGFとflk-1mRNAのレベルは,心筋麻痺再注血後に有意に増加しました (それぞれ4倍と6倍).
- 冠動脈小動脈は,再輸注後のVEGFへの拡張が強化され,機能が上調されていることを示しました.
- 骨格筋は,VEGF,flk-1,または血管の反応に大きな変化を示さなかったし,bFGFレベルも両組織で変化しなかった.
結論:
- 血液心臓症は,冠動脈微循環におけるVEGFおよびflk-1遺伝子発現を選択的に上調する.
- VEGF誘発の冠動脈血管応答は,心筋麻痺後再注血により強化されています.
- これらの発見は,手術後の冠動脈の血流の変化,腫れ,血管再構成を説明する可能性がある.