関連する実験動画

細胞内ナトリウムによるNMDA受容体電流のコントロールを獲得する

X M Yu¹, M W Salter

¹Programme in Brain and Behaviour, Hospital for Sick Children, Toronto, Ontario, Canada.

|December 16, 1998

まとめ

細胞内ナトリウム濃度 ([Na+]i) は,NMDA受容体の機能を調節し,刺激性シナプス伝送増益を制御する. この発見は,ニューロンの活動中にナトリウムの新しいシグナル伝達作用を明らかにしています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
セルラー・シグナリング

背景:

ナトリウム流入は,アクションポテンシャルを含むニューロンの電気信号伝達に不可欠です.
高度なニューロン活動により,細胞内ナトリウム濃度 ([Na+]i) が増加します.
増加した[Na+]iのポストシナプス信号作用は不明である.

研究の目的:

増加したポストシナプス [Na+]i.i.の細胞内シグナル伝達機能を調査する.
[Na+]iがNMDA受容体の活性を調節するかどうかを判断する.
シナプス伝送の制御における[Na+]iの役割を明らかにする.

主な方法:

測定された全細胞電流とNMDA受容体の単チャンネル活性.
ニューロンの細胞内ナトリウム濃度 ([Na+]i) を操作する.
ナトリウムに対するNMDA受容体の感受性に対するSrcキナーズの影響を調査した.

主要な成果:

[Na+]iが上昇すると,NMDA受容体電流とチャネル活性が増加します.
減少した[Na+]iは,NMDA受容体チャネル活性が低下し,活性トラックは[Na+]iレベルを示しています.
NMDA受容体に関連したSrcキナーゼは,ナトリウムに対する感受性を調節する.
増加した[Na+]iは,非NMDA受容体反応ではなく,選択的に強化されたNMDA受容体媒介のシナプス反応を引き起こした.

結論:

ポストシナプス [Na+]iは,刺激性シナプス伝送の増幅を調節するシグナルメカニズムとして作用します.
この[Na+]i媒介によるNMDA受容体の調節は,中枢神経系内のシナプス性可塑性および興奮毒性において役割を果たす可能性がある.

関連する概念動画