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クレブによるコカイン報酬の規制
W A Carlezon1, J Thome, V G Olson
1Division of Molecular Psychiatry, Center for Genes and Behavior, Yale University School of Medicine and Connecticut Mental Health Center, New Haven, CT 06508, USA.
Science (New York, N.Y.)
|December 18, 1998
まとめ
コカインはCREB (アデノシン3) を通して遺伝子発現を変化させます.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 分子生物学は分子生物学である.
- 依存症の研究 依存症の研究
背景:
- 中核アキュンベンスは,中毒に極めて重要です.
- コカインの効果は,細胞内信号伝達経路と関連しています.
研究 の 目的:
- コカイン報酬におけるCREB (アデノシン3',5'-モノフォスファート反応要素結合タンパク質) の役割を調査する.
- コカイン中毒に関与する下流分子機構の解明.
主な方法:
- CREBの過剰発現と,マウスの核アキュンベンスの支配的ネガティブなCREB変異体.
- コカインの報酬効果の評価 コカインの報酬効果の評価
- ダイノルフィン発現の測定 ダイノルフィン発現の測定
- カッパオピオイド受容体のブロック.
主要な成果:
- CREB過剰発現はコカイン報酬を低下させ,CREB変異は増加させた.
- ダイノルフィン発現レベルは,CREB活動と相関しています.
- カッパのオピオイド受容体阻害は,コカイン報酬に対するCREBの効果を相殺した.
結論:
- 核アカンベンスのCREB媒介遺伝子発現は,コカイン報酬を調節する.
- ダイノルフィンとカッパのオピオイド受容体は,この経路の重要な構成要素です.
- これは,中毒における薬物反応に影響を与える分子カスケードを特定します.