内部化関連遺伝子prtF1の流行は,無症状のキャリアから隔離された,持続的なA群の estreptococcus菌株の中で発生しています

科学分野:

• 微生物学 微生物学とは
• 感染症 感染症は感染症です.
• 分子生物学は分子生物学である.

背景:

• 抗生物質による治療は,炎患者の最大30%でA群の estreptococcus (GAS) を根絶することができません.
• GAS菌株は呼吸器の上皮細胞に侵入し,ペニシリンなどの抗生物質にはアクセスできない細胞内貯水池を形成します.
• フィブロネクチン結合タンパク質 (F1とSfbI) は,この細胞内侵入に不可欠です.

研究 の 目的:

• フィブロネクチン結合タンパク質 (F1) 遺伝子と,抗生物質療法後の喉中のGASの持続性との関連を調査する.
• GASの細胞内貯蔵が治療失敗に寄与するかどうかを判断する.

主な方法:

• prtF1-を含むGAS株の頻度について,67人のフリンゴトンジリチス患者で調査した.
• 持続性菌株と再開菌株を区別するために,血清学的検査と多形DNA増幅を用いて,持続性菌株を持つ13人の患者の単離を分析した.

主要な成果:

• 症状のない患者の92%はprtF1を含む菌株を有しており,根絶が成功した患者の30% (p=0.0001) は prtF1を含む菌株を有していた.
• 持続的なGAS株の90%はprtF1遺伝子 (p=0.0009) を携えていた.
• 3人の患者は異なるGAS株で再定住され,9人はprtF1.1を携えた持続的な株を持っていた.

結論:

• タンパク質F1媒介による細胞への侵入は,GASキャリア状態の発達に関与しています.
• 細胞内GAS貯蔵庫は,喉炎の治療失敗に寄与する可能性があります.