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アンジオゲネシスの年齢による障害

A Rivard¹, J E Fabre, M Silver

¹Departments of Medicine (Cardiology) and Biomedical Research, St. Elizabeth's Medical Center, Tufts University School of Medicine, Boston, Mass 02135, USA.

|January 13, 1999

まとめ

老化は血管新生を阻害し,不全性血管疾患の治癒に不可欠です. この年齢に関連する血管形成の減少は,内皮機能不全と血管内皮成長因子 (VEGF) の減少によるものですが,VEGF治療で改善することができます.

科学分野:

血管生物学血管生物学
再生医学は,再生医療である.
老化に関する研究

背景:

発血性血管疾患における血管新生に対する老化の影響は,まだ十分に研究されていない.
血管新生が年齢とともに低下するという仮説を調査した.

研究の目的:

衰老が血管新生を阻害するかどうかを,不全性血管疾患の文脈で判断する.
年齢による血管新生障害の根底にあるメカニズムを解明する.

主な方法:

足関節動脈切除後の老と若いウサギとマウスの副次血管の発達を比較した.
後肢の輸血,血管検査のスコア,毛細血管の密度を評価した.
評価された内皮機能,酸化窒素 (NO) の放出,血管拡張,および血管内皮成長因子 (VEGF) の発現.
再結合VEGFタンパク質を投与し,その治療的可能性を評価する.

主要な成果:

年老いたウサギとマウスは,若い動物と比較して,付随血管の発達が著しく低下した.
障害の特徴は,後肢の perfusion の減少,目に見える血管の減少,毛細血管の密度の低下でした.
メカニズムには,年齢に関連する内皮機能障害 (NO放出障害,血管拡張) と,不全性組織におけるVEGF発現の低下が含まれています.
再結合VEGF投与は,若いウサギと古いウサギの両方の血管新生を著しく改善しました.

結論:

老化は,肢体イシュケミアの副次発育に不可欠な血管新生を阻害する.
年齢に関連する内皮機能障害とVEGF発現の低下は,重要な要因である.
VEGFのような外因性血管新生因子は,高齢の個体でも,副次血管の発達を効果的に増やすことができます.

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