APOE*3-Leidenトランスジェニックマウスにおける動脈硬化症:増殖期から動脈腫期まで
1Departments of Cardiology and Pathology, Cardiovascular Research Institute Maastricht, Universiteit Maastricht, The Netherlands.
Circulation
|January 20, 1999
まとめ
APOE*3-Leidenマウスの高脂肪/高コレステロールダイエット期間は,動脈硬化症の進行と複雑さを誘発する. DNA合成は早期の病変を支配し,アポトーシスは,主にマクロファージ由来の泡細胞の内部で,高度な段階で優勢である.
科学分野:
- 心血管科学の研究について
- 動脈硬化症の病原性 病原性
- 病気のマウスモデル
背景:
- 動脈硬化症は進行性の動脈疾患である.
- APOE*3-Leidenマウスは,動脈硬化症を研究するためのモデルである.
- 高脂肪 / 高コレステロール (HFC) のダイエットは,動脈硬化を引き起こす.
研究 の 目的:
- 12ヶ月間にわたってHFCダイエットを受けたAPOE*3-Leidenマウスの動脈硬化症の進行を記録するために.
- 動脈硬化性病変における細胞増殖とアポトーシスを分析する.
主な方法:
- APOE*3-Leidenのマウスは,最大12ヶ月間,HFCの食事を与えられました.
- 損傷の発達は動脈樹に沿って評価されました.
- DNA合成 (BrdU吸収) とアポトーシスは定量化され,フェノタイプ化されました.
主要な成果:
- HFCダイエットの持続時間は,病変の進行と重症度と相関しています.
- DNA合成は早期の病変 (タイプII) で上昇し,アポトーシスは進行した病変 (タイプIV,V) で顕著でした.
- マクロファージから派生した泡細胞は,DNA合成とアポトーシスの両方の主要な部位でした.
結論:
- HFCダイエット期間は,APOE*3-Leidenマウスのクロニオカウダル動脈硬化症の進行と複雑さを促進する.
- DNA合成とアポトーシスを含む細胞周回は,早期および進行した動脈硬化病変の間で異なります.
- マクロファージ由来の泡細胞は,動脈硬化性損傷の細胞動態の重要な役割を果たします.
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