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甲状腺機能過剰症では,コリナージックシヌス節の抑制が低下する.

C W White, T J Zimmerman

    Circulation
    |December 1, 1976
    PubMed
    まとめ
    この要約は機械生成です。

    甲状腺機能過剰症は,コレリン神経系に影響することによって,心拍数を変化させます. 犬でのこの研究は,シヌスノードの問題ではなく,コレリン活性の低下が,チロトキシカルタヒカルディアに寄与することを示唆しています.

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    科学分野:

    • 心血管生理学 心血管の生理学
    • エンドクリノロジー エンドクリノロジー
    • 自律神経系の研究

    背景:

    • 甲状腺機能不全は,心拍数上昇 (心拍不全) と関連しています.
    • この低心拍における自律神経系,特にコリン神経系の役割は完全に理解されていません.
    • 甲状腺ホルモンは,心臓の機能と自動性に直接影響を与えます.

    研究 の 目的:

    • 甲状腺機能過剰が誘発する心拍不全におけるコリン神経系の役割を調査する.
    • 甲状腺機能過剰症において,心拍数のパラシンパティック制御が異常であるかどうかを判断する.
    • 甲状腺毒性症におけるコレリン神経系の機能障害の基礎にある特定のメカニズムを解明する.

    主な方法:

    • Na-L-チロキシンを6〜9ヶ月間使用した犬の重度のチロトキシコシスの誘導.
    • プロプラノロール (ベータ-アドレナージックブロック) の前と後のアトロピン (コリナージックブロック) に対する心拍数の反応の評価.
    • 麻酔を受けた犬における静脈刺激に対する心拍数反応と,直接の鼻節動脈注射の評価.

    主要な成果:

    • アトロピンによるコレリン阻害は,対照犬と甲状腺毒性犬の間の心拍数差をなくした.
    • これらの効果は,β-アドレネルジック阻害の前後に観察されました.
    • 静脈刺激やアセチルコレンの直接注射に対する心拍の反応の違いは,麻酔を受けたチロ毒性の犬では見つかりませんでした.

    結論:

    • 甲状腺機能過剰症は,甲状腺ホルモンの直接的な効果を超えて,心拍のパラシンパティック制御の異常を伴う.
    • この異常は,シヌス節の反応の低下や神経伝達物質の放出の障害によるものではない.
    • この発見は,全体的なコレリン効果の活動が低下すると,発火性毒性の状態における心拍不全に寄与することを示唆しています.