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急性心筋梗塞における切断誘発性血小板凝集の強化

S Goto¹, H Sakai, M Goto

¹Division of Cardiology, Department of Medicine, Tokai University School of Medicine, Kanagawa, Japan.

|February 9, 1999

まとめ

急性心筋梗塞患者の血は,ヴォン・ウィレブランド因子 (vWF) レベルが上昇したため,シーア誘発性血小板凝集を高めます. この発見は,急性冠動脈栓塞と治療後の再閉塞を説明する可能性がある.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
血液学ヘマトロジ
トロンボシス研究研究

背景:

高シール率での血小板の集積は,血静と血栓形成に不可欠です.
von Willebrand factor (vWF) が血小板のグリコタンパク質 (GP) IbalphaとalphaIIbbeta3に結合することは,このプロセスに不可欠である.

研究の目的:

急性心筋梗塞 (AMI) プラズマがシーア誘発性血小板凝集に及ぼす影響を調査する.
AMI患者における血小板結束の強化におけるvWFの役割を決定する.

主な方法:

18人のAMI患者と26人の対照群から血を採取した.
患者と対照群のプラズマを用いて,高い切断率 (10,800 s-1 と 7,200 s-1) で血小板の集積を評価した.
測定されたvWF抗原とリストセチンのコファクター活性.

主要な成果:

血小板の集積は,高シーア率 (P<0.01) の対照群と比較して,AMI患者の血において有意に高かった.
アグリゲーションは,血のvWFレベルとリストセチンのコファクター活性と正に相関していた.
vWF抗原と血小板の集積は,AMIの2週間後に減少した.

結論:

AMIのプラズマでは,シェア誘発性血小板凝集が強化され,おそらくvWF濃度が上昇したためである.
この増加した蓄積は,急性冠動脈栓塞および再注射後の再閉塞に寄与する可能性があります.
vWFをターゲットにすることは,AMI患者のための治療戦略かもしれません.

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