HLA和HIV-1:异构卵子的优势和B*35-Cw*04的缺点
M Carrington1, G W Nelson, M P Martin
1Intramural Research Support Program, Science Applications International Corporation Frederick, National Cancer Institute (NCI), Frederick, MD 21702-1201, USA.
Science (New York, N.Y.)
|March 12, 1999
概括
人类白细胞抗原 (HLA) 复合体的异构性增加,特别是I类位点,延迟了艾滋病毒-1患者的获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 发病. 缺乏像B*35这样的特定HLA等位基因也有助于延长生存期.
科学领域:
- 免疫遗传学 免疫遗传学
- 传染病流行病学 传染病流行病学
- 人类白细胞抗原 (HLA) 系统
背景情况:
- 人类主要组织相容性复合体 (HLA) 呈现出非凡的等位基多样性,被认为是通过对传染病的选择性优势来维持的.
- 类I和类II的HLA基因对于免疫反应和病原体识别至关重要.
研究的目的:
- 调查人类白细胞抗原 (HLA) 异性与获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 在感染人类免疫缺陷病毒1型 (HIV-1) 个体中的进展之间的关联.
- 为了识别与艾滋病快速进展相关的特定的HLAI类等位基因.
主要方法:
- 在HIV-1感染患者中分析HLA类I (A,B,C) 位点基因型.
- HLA异合性和特定等位基因的存在/缺失与艾滋病发病时间和死亡率的相关性.
主要成果:
- 在HLA类I位点的最大异性与HIV-1患者的艾滋病发病延迟有关.
- 对于一个或多个HLA类I位点具有同位素的个体显示出加速进展到艾滋病和死亡.
- 特定的HLAI类等位基因B*35和Cw*04始终与高加索患者的艾滋病快速发展有关.
- 在HIV-1感染的高加索人中,显著比例的长期存活 (≥10年没有艾滋病) 归因于完全的HLA类I异合性,缺乏B*35/Cw*04,或两者兼而有之.
结论:
- 在HIV-1感染中,HLA类I异性对HIV-1感染的快速获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 进展具有选择性优势.
- 特定的HLA等位基因 (B*35,Cw*04) 是有害的,加速艾滋病的发展,特别是在高加索人群中.
- HLA基因型,特别是I类异构性和某些等位基因的缺失,是决定HIV-1感染个体长期存活的重要因素.
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