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PPARalpha激活剂抑制了细胞因子诱导的血管细胞粘附分子-1在人类内皮细胞中的表达

N Marx¹, G K Sukhova, T Collins

¹Vascular Medicine and Atherosclerosis Unit, Cardiovascular Division and the Vascular Research Division, Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA, USA.

|June 22, 1999

概括

过氧体增殖器激活受体-α (PPARalpha) 在人体内皮细胞中表达,并调节血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1) 的表达,可能影响动脉样硬化发展. PPARalpha激活可能为心血管疾病提供治疗益处.

科学领域:

心血管生物学心血管生物学
分子内分泌学分子内分泌学
动脉样硬化研究动脉样硬化研究

背景情况:

内皮细胞 (EC) 粘附分子对于动脉样硬化中的白细胞招募至关重要.
了解EC中这些分子的转录调节,可以了解斑块的形成.
核受体氧酶增殖器激活受体-α (PPARalpha) 影响基因表达.

研究的目的:

研究人类ECs中的PPARalpha表达.
确定PPARalpha在调节血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1) 表达中的作用.

主要方法:

免疫组织化学检测PPARalpha在人类心脏动脉ECs.
在体外研究中,使用培养的人类EC接受PPARalpha激活剂 (纤维酸,WY14643) 治疗.
对VCAM-1mRNA水平,促进剂活性和NF-kappaB结合的分析.

主要成果:

人类的ECs表达PPARalpha.
PPARalpha激活剂抑制了TNF-α诱导的VCAM-1表达和VCAM-1mRNA水平.
费诺纤维酸的抑制VCAM-1转录涉及NF-kappaB. 这一过程中.
PPARalpha激活剂减少了U937细胞对ECs的粘附.

结论:

人类ECs通过VCAM-1转录控制来表达PPARalpha,这是一种通过VCAM-1转录控制来调节动脉动脉生成的关键调节剂.
研究结果表明,PPARalpha激活的降脂剂 (如纤维酸) 在治疗动脉样硬化的过程中具有潜在的临床应用.

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