相关实验视频
对于表皮生长因子激活的素化素H3的RSK-2的要求
P Sassone-Corsi1, C A Mizzen, P Cheung
1Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire, CNRS, INSERM, ULP, B. P. 163, 67404 Illkirch-Strasbourg, France. paolosc@igbmc.u-strasbg.fr
Science (New York, N.Y.)
|August 7, 1999
概括
核糖体S6激酶2 (RSK-2) 在哺乳动物细胞中对表皮生长因子 (EGF) 刺激的素H3酸化至关重要. 这一发现将RSK-2与细胞生长和染色质重塑联系起来.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 基因组H3酸化是哺乳动物细胞对原体的直接早期反应期间发生的快速,短暂的事件.
- 负责这种酸化的激酶在很大程度上仍未确定.
- 核糖体S6激酶2 (RSK-2) 是一种关键激酶家族成员,参与细胞生长控制.
研究的目的:
- 为了确定负责表皮生长因子 (EGF) 刺激的素H3酸化的激酶.
- 为了研究RSK-2在这种细胞过程中的作用.
- 探索RSK-2功能在Coffin-Lowry综合征 (CLS) 的影响.
主要方法:
- 使用了来自Coffin-Lowry综合征 (CLS) 患者的纤维细胞.
- 在CLS细胞中引入了野生型RSK-2基因.
- 在小鼠胚胎干细胞中通过同源重组破坏了RSK-2基因.
主要成果:
- 在CLS纤维细胞中RSK-2缺乏消除了EGF刺激的H3酸化,而线粒酸化保持不变.
- 在CLS细胞中恢复野生型RSK-2的恢复,拯救了EGF刺激的H3酸化.
- 在小鼠细胞中RSK-2基因的破坏也消除了EGF刺激的H3酸化.
结论:
- RSK-2对于EGF刺激的素H3酸化至关重要,这表明H3是直接或间接的目标.
- 这表明RSK-2在基因激活蛋白激酶调节基因表达过程中的染色体重塑中发挥了作用.
- RSK-2 功能障碍直接与在 Coffin-Lowry 综合征中观察到的细胞缺陷有关.