双缺小小鼠对Fas诱导的肝细胞亡有抗性
1Department of Pathology, Washington University School of Medicine, Howard Hughes Medical Institute, St Louis, Missouri 63110, USA.
Nature
|September 7, 1999
概括
缺乏Bid蛋白的小鼠在Fas抗体注射后幸存下来,与野生型小鼠不同. 比德缺陷阻止了线粒体细胞染色体c的释放,这对亡信号传递至关重要.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 蛋白Bid是细胞亡的关键调解者,促进细胞染色体c从线粒体释放.
- 比德因酶8裂变而被激活,属于亲菌Bcd-2家族.
研究的目的:
- 为了研究Bid在细胞亡信号传递中的体内作用.
- 了解比德在死亡受体通路中的功能.
主要方法:
- 生产出没有投标的小鼠 (投标-/-).
- 在体内研究涉及Fas抗体注射.
- 在体外研究中,使用培养的肝细胞,胸细胞和纤维细胞治疗了抗Fas或TNFalpha.
主要成果:
- 竞价不足的小鼠在很大程度上幸存下来Fas抗体注射,与野生类型的死亡率相反.
- 比德缺陷可以预防或延迟线粒体功能障碍和细胞染色体c释放.
- 在Bid-/-细胞中,效应因子酶激活和基质裂变发生了变化,表明Bid的关键作用.
结论:
- 在死亡受体介导的亡中,Bid在体内是必不可少的.
- 比德充当关键基质,调解线粒体放大循环,这对亡至关重要.


