在猪的性/炎性冠状动脉病变中,内皮血管扩张功能被保留
K Miyata1, H Shimokawa, T Yamawaki
1Research Institute of Angiocardiology and Cardiovascular Clinic, Kyushu University School of Medicine, Fukuoka, Japan.
Circulation
|September 29, 1999
概括
内皮血管扩张功能在猪冠状动脉的模型中得到保留. 在这个模型中,是由于光滑肌肉的超收缩引起的,而不是血管扩张受损.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 血管生物学 血管生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 在动冠状动脉中,关于内皮血管扩张功能存在争议.
- 开发了一种新型的猪模型,该模型具有因特乐金-1β (IL-1β) 诱导的冠状动脉样硬化和血管.
- 这种模型允许在性冠状动脉环境中调查内皮功能.
研究的目的:
- 在冠状动脉的新猪模型中研究内皮血管扩张功能.
- 要区分受损的血管扩张和光滑肌肉超收缩作为的原因.
- 评估体内和体外血管反应.
主要方法:
- 一个猪冠状动脉段被局部用IL-1β结合的微珠治疗.
- 冠状动脉是用血清醇诱导的.
- 血管对各种血管扩张剂 (布拉迪基宁,P物质,NO捐赠剂,尼甘油) 和血管收缩剂 (N(G) -单甲基-L-氨酸) 的反应在体内测量.
- 器官室实验评估了内皮依赖和独立的放松和收缩.
主要成果:
- 在IL-1β治疗部位上,色胺诱导冠状动脉.
- 冠状动脉血管扩张到布拉迪基宁,物质P,并增加了血液流动被保留.
- 对NO供体和酸甘油的反应在治疗和未治疗的部位之间是可比的.
- 对勃拉迪基宁和A23187的内皮依赖性放松在部保留.
- 血清激素的收缩在性部位增强,独立于内皮.
- 保持了对酸的内皮独立放松.
结论:
- 在这种猪模型的动冠状动脉段中,内皮血管扩张功能被保留.
- 这种模型中的冠状动脉主要是由光滑肌肉过度收缩驱动的.
- 这些发现澄清了在这种实验环境中血管背后的机制.


