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通过CREB家族转录因子调解同情神经元的NGF依赖性生存.

A Riccio1, S Ahn, C M Davenport

  • 1Department of Neuroscience, The Johns Hopkins University School of Medicine, 725 North Wolfe Street, Baltimore, MD 21205-2185, USA.

Science (New York, N.Y.)
|December 22, 1999
PubMed
概括

神经生长因子 (NGF) 通过激活转录因子CREB来促进神经元的存活,转录因子CREB反过来调节像Bcl-2这样的基因,这对神经元细胞存活至关重要.

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科学领域:

  • 神经科学是一个神经科学.
  • 分子生物学分子生物学
  • 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

  • 神经生长因子 (NGF) 和神经特洛芬对神经元的生存至关重要,但潜在的分子机制仍然不清楚.
  • 已知转录因子CREB调解NGF依赖基因表达,但其在交感神经元存活中的作用尚未完全理解.

研究的目的:

  • 研究CREB家族转录因子在调节NGF依赖性交感神经元生存所必需的基因中的作用.
  • 为了确定CREB介导的基因表达是否对于神经元的存活既必要又足够.

主要方法:

  • 研究了CREB介导基因表达对交感神经元存活的必要性和充分性.
  • 通过CREB-依赖途径检查了NGF和其他神经营养素通过CREB-依赖途径激活Bcl-2表达的情况.
  • 评估了Bcl-2过度表达对CREB抑制效应的影响.

主要成果:

  • 发现CREB介导的基因表达对NGF依赖的神经元生存至关重要.
  • 激活CREB介导的基因表达足以独立促进交感神经元的存活.
  • NGF和其他神经营养素通过CREB依赖的转录机制对Bcl-2的表达进行上调.
  • 过度表达Bcl-2部分抵消了由CREB抑制诱导的细胞死亡.

结论:

  • 包括NGF在内的神经营养素促进神经元的存活,部分是通过CREB依赖的转录调节存活基因.
  • 在对神经营养素的反应中,BCL-2作为由CREB通路调节的关键生存因素.
  • 这项研究阐明了一条关键的分子途径,涉及CREB和Bcl-2在神经质蛋白介导的神经元生存中.