在过度表达内皮氧化合成酶的转基因小鼠中对内毒素冲击的耐药性
T Yamashita1, S Kawashima, Y Ohashi
1First Department of Internal Medicine, Kobe University School of Medicine, Kobe, Japan.
Circulation
|March 1, 2000
概括
过度表达内皮氧化合成酶 (eNOS) 保护小鼠免受感染性休克. 这通过减少低血压,肺损伤和由脂多糖 (LPS) 引起的炎症来提高生存率.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病理生理学 病理生理学
背景情况:
- 氧化 (NO) 在性休克病原发生过程中至关重要.
- 内皮NO合成酶 (eNOS) 衍生的NO的具体作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查慢性eNOS过度表达对脂聚糖 (LPS) 诱导的败血症休克的影响.
- 通过使用转基因 (Tg) 小鼠,阐明eNOS衍生的NO在这种条件中的作用.
主要方法:
- 在ENOS Tg和对照小鼠中用腹腔内注射LPS.
- 监测血压,血中酸盐/酸盐水平,以及炎症标志物.
- 评估了肺白细胞透,肺水含量和组织学肺损伤.
主要成果:
- 与对照组相比,Tg小鼠对LPS诱导的低血压表现出抵抗力.
- 在Tg小鼠中,LPS诱导的肺损伤,包括白细胞透和,显著减弱.
- 在LPS诱导的败血症休克中,Tg小鼠的生存率有所提高.
结论:
- 慢性eNOS过度表达赋予了对LPS诱导的败血症休克的抵抗力.
- 降低对NO的血管反应性和减少抗炎作用有助于这些保护性结果.


