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通过Na(+) /Ca(2+) 交换的Ca(2+) 流入的KB-R7943阻断不会改变抽或糖化物内性,但可以防止Ca(2+) 在老鼠心室肌细胞中的过载.

H Satoh1, K S Ginsburg, K Qing

  • 1Third Department of Internal Medicine, and Photon Medical Research Center, Hamamatsu University School of Medicine, Hamamatsu, Japan. satoh36@hama-med.ac.jp

Circulation
|March 29, 2000
PubMed
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+) /2+) 交换 (NCX) 在心脏过载中起作用,但不是正常的心脏功能. 通过NCX阻止的流入,可以在高条件下防止心律失常.

科学领域:

  • 心脏病学 心脏病学
  • 分子生物学分子生物学
  • 生理学 生理学 生理学

背景情况:

  • 纳+) /卡2+) 交换 (NCX) 调节心肌细胞中的细胞内,调解的挤出和流入.
  • 功能障碍的NCX活性,特别是细胞内 ([Na(+) ](i) 的升高,可能导致细胞内 ([Ca(2+) ](i) 的增加,细胞损伤和心律失常.

研究的目的:

  • 为了研究NCX介导的流在大鼠心室肌细胞中的特定作用.
  • 为了确定通过NCX阻断的流入是否会影响正常的心脏功能或病理性过载.

主要方法:

  • 使用KB-R7943 (KBR),是一种NCX介导流入的选择性抑制剂.
  • 在各种条件下将KBR应用于完整的老鼠心室肌细胞,包括改变的细胞外和抑制的Na(+) /K(+) ATPase.

主要成果:

  • KBR (5微摩尔/升) 选择性地阻断了90%的NCX介导的流量,而不影响流量.
  • 对于正常的激发 - 收缩合,稳定状态动或质网膜负荷来说,NCX的流入并不必不可少.
  • 抑制Na(+) /K(+) ATPase导致扩张性[Ca(2+) ](i) 和自发性Ca(2+) 振荡的增加,这些振荡被KBR取消,表明NCX流入在过载中的作用.

结论:

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  • 通过NCX介导的流并不是正常心脏兴奋-收缩合的关键.
  • 减少NCX的外流,而不是流入,可能会导致数字毒性的内托普.
  • 阻止NCX流入有效地防止过载和与高细胞内相关的自发活动,表明其心律失常的潜力.