在低流动性缺血期间的ATP合成:增加的糖溶性基质基质的影响
A C Cave1, J S Ingwall, J Friedrich
1Cardiac Muscle Research Laboratory, Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University School of Medicine, Boston, MA, USA.
在模拟心肌梗塞期间,高葡萄糖和胰岛素可以通过增强糖解,保持ATP水平和减少无机酸盐来改善心脏功能. 这种新陈代谢支持导致了更好的心和腹功能和恢复.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 代谢研究研究 代谢研究
- 肌肉心脏病发作 肌肉心脏病发作
背景情况:
- 在心脏病发作区域模拟低流动性缺血和混合代谢.
- 研究无氧糖解,氧化酸化和肌酸酶 (CK) 反应速度的变化.
- 评估增加糖溶性基质对心肌能量概况,功能和恢复的影响.
研究的目的:
- 模拟低流动性缺血和混合无氧和有氧新陈代谢.
- 定义关键代谢途径和酶动力学的变化.
- 为了确定增强型糖溶解对缺血性心脏功能和恢复的影响.
主要方法:
- 隔离的血液透的老鼠心脏模型.
- 60分钟的低流动性缺血 (10%的基线流量),然后再输血30分钟.
- 对照组和高葡萄糖和胰岛素 (G+I) 基质组之间的比较.
主要成果:
- 在对照组中,缺血导致功能显著下降 (84%),CK速度 (64%),ATP (51%) 和脂蛋白 (PCr) (63%),无机酸盐 (P) 增加了300%.
- G+I组保持了更好的心和腹功能和后血恢复.
- 与对照组相比,G+I组显示糖分解的增加,ATP和PCr的增加,P(i) 的降低,以及ATP水解的自由能量产量较大.
结论:
- 氧化酸化是缺血期间的主要ATP来源 (90%).
- 通过G + I增加糖解减缓了ATP耗尽并改善了能量概况.
- 使用G+I增强的能量特征导致在缺血和再注血期间心脏功能得到改善,支持在急性心肌梗塞 (MI) 中临床使用.
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