疹病毒感染加速动脉样硬化在阿波利波蛋白E缺乏的小鼠
D G Alber1, K L Powell, P Vallance
1Wolfson Institute for Biomedical Research, University College London, London, UK. rmgzdga@ucl.ac.uk
Circulation
|August 16, 2000
概括
鼠类玛疹病毒-68 (MHV-68) 感染加速了无脂蛋白E缺乏小鼠的动脉样硬化发展. 抗病毒治疗减少了这种加速,这表明疹病毒在动脉样硬化中发挥了直接作用.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 心血管疾病 心血管疾病
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 人类疹病毒被怀疑是动脉样硬化病因的贡献者.
- 在动脉样硬化中疹病毒感染的因果作用仍然未被证明.
- 缺乏阿波利波蛋白E (apoE-/-) 的小鼠是研究动脉样硬化的模型.
研究的目的:
- 研究疹病毒感染对动脉样硬化发展的影响.
- 建立一种小鼠模型来研究疹病毒在动脉样硬化中的致病作用.
主要方法:
- ApoE-/-小鼠感染了小鼠马疹病毒-68 (MHV-68).
- 在24周内监测了动脉瘤的形成.
- 使用抗病毒药物管理来评估其对动脉样硬化加速的影响.
- 进行了动脉瘤斑块的组织学分析.
- 在主动脉中检测到病毒mRNA的存在.
主要成果:
- 在apoE-/-小鼠中,MHV-68感染加速了动脉瘤的形成.
- 抗病毒治疗减少了动脉样硬化的加速.
- 在病变发生之前,在大动脉中检测到病毒mRNA,这表明早期的内皮损伤.
- 组织学分析没有显示出感染者和对照组之间的斑块组成的差异.
结论:
- 在小鼠模型中,马疹病毒感染可以加速动脉样硬化.
- 这项研究为调查疹病毒在动脉样硬化发展中的直接致病作用提供了一个模型.


