在阿波利波蛋白E-Knockout小鼠中重复感染克拉米迪亚肺炎后的内皮功能障碍
P Liuba1, P Karnani, E Pesonen
1Department of Pediatric Cardiology, Lund University Hospital, Sweden.
Circulation
|August 30, 2000
概括
冠状病毒肺炎感染会损害动脉内皮功能,主要涉及氧化 (NO) 途径. 这表明C. pneumoniae在动脉样硬化发展中的作用.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 传染病免疫学 传染病免疫学
- 血管生物学 血管生物学
背景情况:
- 内皮氧化 (NO) 调节动脉放松;减少的NO活性与早期动脉样硬化有关.
- 冠状病毒肺炎感染是心血管疾病发展的潜在因素.
研究的目的:
- 研究克拉米迪亚肺炎疫苗注射对阿波利波蛋白E-Knockout (apoE-KO) 小鼠内皮依赖性大动脉放松的影响.
主要方法:
- 在6周的时间里,ApoE-KO小鼠接受了重复的鼻内克拉米迪亚肺炎或盐水接种.
- 隔离了大动脉环,并在体外测量了对甲胆的放松反应.
- 氧化 (NO) 途径和循环氧化酶 (COX) 途径的作用使用L-NAME和díclofenac进行了评估.
主要成果:
- 克拉米迪亚肺炎感染在注射后六周显著减弱了大动脉环中的内皮依赖放松.
- 在没有和存在L-NAME的情况下都观察到受损放松,这表明没有途径参与.
- 迪克洛菲纳克在两周后用L-NAME预先治疗的受感染小鼠中增强了放松作用,这表明环氧基因酶产品的作用.
结论:
- 冠状病毒肺炎感染会损害动脉内皮功能,NO通路是主要的媒介.
- 循环氧基因酶依赖的血管收缩产品也可能导致感染引起的放松障碍.
- 这些发现支持了克拉米迪亚肺炎感染在动脉样硬化的发病过程中起作用的假设.
