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在人类冠状动脉光滑肌细胞和Watanabe遗传性高脂血症子早期病变中,有证据表明c-Myc依赖核信号的氧化激活:维生素E的保护作用:维生素E的保护作用

F de Nigris1, T Youssef, S Ciafré

  • 1Department of Medicine, Federico II University of Naples, Naples, Italy.

Circulation
|October 25, 2000
PubMed
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氧化LDL (oxLDL) 增加了人类冠状动脉细胞中的c-Myc表达和活性. 抗氧化剂阿尔法-托科菲罗尔可以减少这些效应和子的早期动脉样硬化,这表明c-Myc在心脏病中的作用.

科学领域:

  • 心血管生物学 心血管生物学
  • 分子医学是分子医学.
  • 动脉样硬化研究 动脉样硬化研究

背景情况:

  • 氧化LDL (oxLDL) 是动脉产生的一个关键因素.
  • oxLDL对c-Myc及其在光滑肌细胞 (SMC) 中的核通路的影响基本上是未知的.
  • c-Myc促进了SMC的扩散,并可能导致动脉样硬化.

研究的目的:

  • 研究oxLDL和alpha-tocopherol对人类冠状动脉SMC中的c-Myc和相关核因子的影响.
  • 为了确定阿尔法托科菲罗尔治疗是否减少了子冠状动脉中的c-Myc表达和oxLDL.

主要方法:

  • 人类冠状动脉SMC用oxLDL和alpha-tocopherol进行治疗.
  • 共同转移,结合转移和超转移试验被用来评估分子变化.
  • 瓦塔纳贝遗传性高脂血症 (WHHL) 子接受了9周的阿尔法-托科菲罗尔治疗.

主要成果:

  • 在SMC中,OxLDL增加了c-Myc/Max表达和E2F和激活蛋白-2的核活性.
  • 阿尔法托科菲罗尔显著抑制了这些由oxLDL诱导的分子事件.
  • 在WHHL子中,α-托科菲罗尔减少了早期病变,SMC密度和c-Myc存在,这些病变与oxLDL/泡细胞结合在一起.

相关实验视频

结论:

  • 这项研究提供了第一个证据,将oxLDL和alpha-tocopherol与人类冠状动脉SMC中的c-Myc激活联系起来.
  • 这些发现表明,由氧化压力激活的c-Myc依赖途径可能会导致动脉动脉产生.
  • 抗氧化剂干预与α-托科菲罗尔显示了减轻冠状动脉心脏病早期阶段的潜力.