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第二次心声正常分裂的机制

E I Curtiss, R G Matthews, J A Shaver

    Circulation
    |January 1, 1975
    PubMed
    概括
    此摘要是机器生成的。

    在健康个体中,第二次心声的生理分裂可能是由于吸入时肺血管阻抗的降低引起的. 在肺高血压中,这种分裂主要是通过延长的右心室缩发生的.

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    科学领域:

    • 心脏病学 心脏病学
    • 肺部医学 肺部医学
    • 呼吸系统生理学 呼吸系统生理学

    背景情况:

    • 第二个心声 (S2) 分裂随着呼吸而变化,这种现象被称为生理分裂.
    • 在A2-P2间隔的灵感增大 (IA) 背后的确切机制仍在争论中.
    • 传统的解释经常引用增加的静脉回流延长右心室 (RV) 缩.

    研究的目的:

    • 调查正常受试者和肺高血压患者A2-P2间隔的启发性增大 (IA) 的机制.
    • 为了区分RV电机械缩持续时间和肺血管阻抗对S2分裂的贡献.

    主要方法:

    • 利用导管尖微观 manometer 测量压力和时间间隔在七名健康志愿者和六名肺高血压患者.
    • 分析了Q-A2区间,Q-O区间 (反映RV电力学缩),和O-P2区间 (反映肺血管阻抗).

    主要成果:

    • 在正常人中,IA平均为27.2毫秒,主要是由于O-P2间隔的增加 (11.9毫秒),表明肺血管阻抗降低.
    • 在正常受试者 (7.6毫秒) 中,RV机电系统持续时间 (Q-O) 对IA的贡献较小 (7.6毫秒).
    • 在肺高血压中,IA主要通过延长RV电机系统 (Q-O) 实现,在O-P2.2中呼吸系统变化较小.

    结论:

    • 在正常个体中,生理学S2分裂很可能是由于肺血管阻抗的启发性下降引起的,而不仅仅是RV缩延长.
    • 在肺高血压中,当正常阻抗特征丧失时,IA主要通过增加RV心持续时间发生.
    • 在RV系统和P2之间的延迟归因于RV中风体积的惯性.