在自发高血压的老鼠中,在雌激素缺乏期间内皮功能障碍和氧化应激
S Wassmann1, A T Bäumer, K Strehlow
1Medizinische Klinik und Poliklinik, Innere Medizin III, Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar, Germany.
Circulation
|February 7, 2001
概括
绝经后妇女的雌激素缺乏会通过提高血压和氧化应激增加心血管风险. 雌激素替代剂或AT(1) 受体阻断剂可以防止这些有害影响.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 内分泌学 在内分泌学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 绝经后雌激素缺乏与心血管风险增加,高血压和氧化压力有关.
- 血管激素1型 (AT(1) 受体调节在动脉样硬化发展中起作用.
研究的目的:
- 为了研究血管功能,氧化应激和AT(1) 在雌激素缺乏期间的受体调节.
- 为了比较经过卵巢切除的自发高血压大鼠 (SHR) 与假手术和雌激素替代组.
主要方法:
- 卵巢切除是在SHR上进行的,有些人接受了17β-雌激醇替代疗法.
- 评估了血管功能,氧化应激 (露西基因因化学发光) 和AT(1) 受体表达 (qRT-PCR).
- 使用AT(1) 受体对抗剂伊尔贝沙坦来评估其预防作用.
主要成果:
- 雌激素缺乏导致内皮功能障碍和增强的血管收缩,由血管激素II诱导.
- 血管超氧化物产生和AT(1) 受体表达显著增加.
- 雌激素替代和伊尔贝萨坦治疗逆转了内皮功能障碍,并使自由基的产生正常化.
结论:
- 在SHR中雌激素缺乏会增加血管AT(1) 受体表达和氧化应激,导致内皮功能障碍.
- 雌激素替代疗法和AT(1) 受体对抗作用在预防这些病变变化方面是有效的.
- 由雌激素缺乏引起的AT(1) 受体过度表达和氧化应激与更年期心血管疾病有关.
