随着运动和ACE基因插入/删除多态的左心室缩:用洛萨坦的一项随机对照试验
S G Myerson1, H E Montgomery, M Whittingham
1Centre for Cardiovascular Genetics, University College London, London, UK.
Circulation
|February 24, 2001
概括
缺失ACE基因 (D) 基因型与运动诱导的左心室 (LV) 增长比插入 (I) 基因型更大. 这种效应并非由血管素II型1受体阻塞介导.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 人类遗传学 人类遗传学
- 运动生理学 运动生理学
背景情况:
- 局部心脏氨酸-动脉酶系统影响左心室 (LV) 缩.
- 与插入 (I) 基因型相比,ACE基因缺失 (D) 基因型与更高的心肌ACE水平和更大的运动诱导的LV增长有关.
- 这种关联可能涉及血管素II信号通过血管素1型 (AT(1) 受体或素降解.
研究的目的:
- 确认ACE基因型与运动诱导的LV生长之间的关联.
- 调查AT(1) 受体在这种ACE基因型依赖性LV重塑中的作用.
主要方法:
- 141名英国陆军新兵 (79名DD,62名II ACE基因型) 被随机分配给接受洛萨坦 (AT(1) 受体对抗剂) 或安慰剂.
- 参与者接受了为期10周的体育训练计划.
- 使用心脏磁共振成像来评估左心室质量.
主要成果:
- 运动训练增加了LV总体质量 (P<0.0001).
- 在安慰剂组的DD与II基因型中,LV增长显著更大 (12.1g与4.8g,P=0.022).
- 洛萨坦治疗没有改变基因型之间的LV生长差异 (11.0g vs 3.7g,P=0.034).
- 按瘦身量指数计算,DD受试者的LV增长持续,但在II受试者中被取消 (P=0.0009).
结论:
- ACE基因型影响运动诱导的LV缩,而DD基因型显示出更大的生长.
- 在DD患者中,LV的增长超过了瘦体质量的增加,并且独立于洛萨坦的AT(1) 受体阻塞.
- 其他途径,如对其他受体起作用的 ангиотензин II 或改变素代谢,可能会调解DD个体中增强的LV增长.
