增加sir-2基因的剂量可以延长Caenorhabditis elegans的寿命
1Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge 02139, USA.
Nature
|March 10, 2001
概括
在C. elegans基因sir-2.1,同类酵母SIR2,延长寿命高达50%当重复. 该基因在胰岛素类信号通路的上游运行,这表明Sir2蛋白质将营养物质的可用性与真核生物的寿命联系起来.
科学领域:
- 遗传学 遗传学 是一个
- 分子生物学分子生物学
- 衰老研究研究 衰老研究
背景情况:
- 在C. elegans中,胰岛素类受体 (daf-2) 和酸-3-OH激酶 (age-1) 途径的突变促进了 dauer 的形成并延长了寿命.
- 一个分叉转录因子Daf-16通过这种通路的下调来激活,并可能调节寿命和抗压能力.
- 酵母SIR2基因调节母细胞寿命,额外的副本通过依赖NAD的基因组脱乙酶活性延长寿命.
研究的目的:
- 为了研究染色体重复在C. elegans中延长寿命的影响.
- 为了确定酵母菌SIR2,sir-2.1的C. elegans同类是否影响寿命.
- 阐明sir-2.1在类似胰岛素的信号通路中的作用.
主要方法:
- 对具有染色体区域重复的C. elegans菌株的调查寿命.
- 引入了一种含有sir-2.1基因的复制.
- 进行基因分析以确定sir-2.1在类似胰岛素的信号通路中的位置.
主要成果:
- 一个包含sir-2.1的重复将C. elegans的寿命延长到50%.
- 基因分析显示,sir-2.1在类似胰岛素的信号通路中,在daf-16上游发挥作用.
- 这表明Sir2蛋白在长寿调节中起着保留作用.
结论:
- 在过度表达时,C. elegans sir-2.1 基因显著延长了寿命.
- Sir2蛋白可能在daf-16/daf-2通路上游起作用,以调节寿命.
- 研究结果表明,Sir2蛋白可以将营养物质的可用性与真核生物的寿命相结合.


