缺少12/15-氧基酶的表达会降低非脂质蛋白E缺乏的小鼠的脂质过氧化和腺体生成
1Center for Experimental Therapeutics, Department of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, USA.
Circulation
|May 23, 2001
概括
删除12/15-lipoxygenase (12/15-LO) 酶显著减少了小鼠的动脉样硬化. 这表明12/15-LO在脂质过氧化和动脉疾病的发展中起着关键作用.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 脂质代谢 脂质代谢是什么
- 酶学 是一种酶学.
背景情况:
- 12/15-氧化酶 (12/15-LO) 涉及到LDL的氧化过程.
- 氧化性修饰的LDL有助于动脉样硬化.
- 脂质过氧化是动脉生成的一个关键过程.
研究的目的:
- 测试12/15-LO删除是否减少了动脉动脉生成.
- 研究12/15-LO在氧化应激中的作用.
- 使用异质生成和MDA-LDL自身抗体测量脂质过氧化.
主要方法:
- 产生了12/15-LO-缺乏的 (12/15-LO(-/-)) 和阿波利波蛋白E缺乏的 (apoE(-/-)) 双击的小鼠.
- 评估动脉样硬化病变的开始和进展.
- 测量了对MDA-LDL的8,12-iso-iPF(2alpha) -VI和IgG自身抗体的尿液和血水平.
主要成果:
- 动脉样硬化病变的开始在双击小鼠中被延迟.
- 损伤的进展有所减少,在15个月后,损伤大小减少了50% (P<0.0005).
- 在双缺小小鼠中,异质和MDA-LDL自身抗体水平显著降低.
结论:
- 12/15-LO活性显著促进动脉样硬化病变的发展.
- 在病变大小,异质水平和MDA-LDL自身抗体之间发现了正相关性.
- 这项研究为12/15-LO在脂质过氧化和动脉生成中的作用提供了体内证据.
