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长期影响N-乙--阿斯巴提尔-lysyl-proline在左心室的原沉积在老鼠与2-脏,1-剪辑高血压.

N E Rhaleb1, H Peng, X P Yang

  • 1Hypertension and Vascular Research Division, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan, USA.

Circulation
|June 27, 2001
PubMed
概括

在高血压的老鼠心中,N-乙----lysyl-proline (Ac-SDKP) 降低了炎症和原. 这种可能有助于 ACE 抑制剂对心脏的保护作用.

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科学领域:

  • 心血管科学 心血管科学
  • 脏科学 脏科学
  • 干细胞生物学 干细胞生物学

背景情况:

  • N-乙---- lysyl-proline (Ac-SDKP) 是一种天然存在的血造干细胞增殖抑制剂.
  • 在抑制血管酶转化酶 (ACE) 后,Ac-SDKP的血水平显著增加.
  • 这项研究研究了Ac-SDKP对血管高血压中心脏改造的影响.

研究的目的:

  • 为了确定长期的Ac-SDKP给药是否能防止左心室 (LV) 缩和原沉积,在2脏,1片 (2K-1C) 高血压的小鼠模型中.
  • 评估Ac-SDKP对高血压心脏内单细胞/巨细胞透和纤维细胞增殖的影响.
  • 阐明Ac-SDKP在与ACE抑制相关的心脏保护机制中的作用.

主要方法:

  • 患有2K-1C高血压的老鼠用Ac-SDKP (400μg/kg/天) 或车载治疗.
  • 测量包括血压,LV体重,心肌细胞大小和细胞增殖标志物 (PCNA).
  • 在LV中量化了单细胞/巨细胞透和间歇性原分数.

主要成果:

  • 在2K-1C高血压大鼠中,Ac-SDKP没有改变高血压的发展或平均血压.
  • 虽然高血压大鼠的 LV 缩和心肌细胞大小增加,但 Ac-SDKP 没有影响这些参数.

相关实验视频

  • 在LV中,Ac-SDKP显著抑制了增殖细胞和单细胞/巨细胞透的增加.
  • 在高血压大鼠中,Ac-SDKP完全阻止了LV间歇性原分数的上升.

    • 结论:

    • 在高血压的老鼠心脏中,Ac-SDKP有效地抑制了单细胞/巨细胞的透,细胞增殖和原沉积.
    • 这些影响独立于血压变化或心脏缩.
    • 这些发现表明Ac-SDKP在ACE抑制剂的心脏保护作用中起作用.