诱导性氧化合成酶表达量的增加导致心肌功能障碍,并在小鼠心肌梗塞后增加死亡率
1Cardiology Research Laboratory, Department of Medicine, University of Western Ontario, London, Ontario, Canada. qfeng@uwo.ca
Circulation
|August 8, 2001
概括
诱导性氧化合成酶 (iNOS) 导致心脏功能障碍和心肌梗塞 (MI) 后的死亡率. 在小鼠中减少iNOS改善了心脏功能和心脏病发作后的存活率,突出显示iNOS是治疗目标.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 分子生物学分子生物学
- 病理生理学 病理生理学
背景情况:
- 诱导性氧化合成酶 (iNOS) 在心肌梗塞 (MI) 和心力衰竭后存在于心脏中.
- 在这些心脏病中,iNOS在这些心脏病中的具体作用尚不清楚.
- 我们调查了iNOS衍生的氧化 (NO) 生产是否会加剧心肌功能障碍和心肌梗塞后的死亡率.
研究的目的:
- 确定iNOS在心肌功能障碍和心肌梗塞后死亡率中的作用.
- 调查iNOS缺乏对心脏功能和实验性心脏病发作后的存活率的影响.
主要方法:
- 在INOS淘汰赛 (iNOS-/-) 和野生型小鼠中,通过冠状动脉绑定诱导心肌梗塞.
- 在MI后的30天内监测死亡率.
- 评估了心脏功能 (LV +dP/dt) 和生化标志物 (酸盐,酸铁).
主要成果:
- 在iNOS-/-和野生型小鼠中,MI显著增加了死亡率.
- 与野生型小鼠相比,iNOS-/-小鼠的死亡率显著降低,左心室 (LV) 心肌收缩率有所改善.
- 野生型小鼠在MI后显示 iNOS mRNA,酸盐/酸盐和酸铁水平增加,这表明NO的产量更高.
结论:
- 从iNOS表达中增加的氧化产量有助于肌肉心脏功能障碍和小鼠心脏病发作后的死亡率.
- 向iNOS可能提供一种治疗策略,以改善心肌梗塞患者的治疗结果.
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