转基因小鼠表达突变和APP的增强的神经纤维细胞退化
J Lewis1, D W Dickson, W L Lin
1Birdsall Building, Mayo Clinic Jacksonville, 4500 San Pablo Road, Jacksonville, FL 32224, USA.
概括
研究人员交叉了tau和β-粉样蛋白前体蛋白 (APP) 的小鼠. 双重突变者表现出增强的神经纤维状结,表明APP或Abeta影响结形成,支持阿尔茨海默氏症病理学假设.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 遗传学 是一个遗传学.
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 神经纤维状结 (tau病理) 和β-粉样蛋白 (Abeta) 沉积是阿尔茨海默病的关键标志.
- 转基因小鼠模型 (tau的JNPL3,APP的Tg2576) 对于研究这些病理在体内至关重要.
研究的目的:
- 为了研究病理和APP-Abeta环境之间的相互作用.
- 为了确定调节阿贝塔环境是否会影响神经纤维状的形成.
主要方法:
- 交叉的JNPL3转基因小鼠 (突变的tau) 与Tg2576转基因小鼠 (突变的APP).
- 分析了由此产生的双突变 (tau/APP) 后代和父系菌株中的阿贝塔沉积和神经纤维状结病理.
主要成果:
- 双重突变 (tau/APP) 的小鼠和Tg2576的小鼠在相似的年龄发展出阿贝塔沉积物.
- 与JNPL3小鼠相比,双重突变的边缘系统和嗅觉皮层中神经纤维纠病理显著增强.
- 这些发现表明APP或Abeta对神经纤维状结形成的直接影响.
结论:
- 在APP-Abeta环境调节病理.
- 在小鼠中观察到的相互作用支持阿贝塔和陶氏在阿尔茨海默氏病的发病过程中的类似相互作用的假设.
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