一个转基因模型的内脏肥胖和代谢综合征
H Masuzaki1, J Paterson, H Shinyama
1Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, 330 Brookline Avenue, Boston, MA, 02215, USA.
Science (New York, N.Y.)
|December 12, 2001
概括
脂肪组织中11β-基类固醇脱酶1型 (11β-HSD-1) 的增加导致内脏肥胖和代谢综合征. 这种酶是这种酶.
科学领域:
- 代谢性疾病研究研究.
- 肥胖和内分泌学 肥胖和内分泌学
- 分子和细胞生物学分子和细胞生物学
背景情况:
- 内脏脂肪量是肥胖不良代谢影响的关键预测因素.
- 肥胖症通常呈现出正常的循环葡萄皮质激素水平,这表明局部组织生产.
- 酶11β-hydroxysteroid脱酶类型1 (11β-HSD-1) 将非活性葡萄皮质醇转化为局部活性形式.
研究的目的:
- 调查脂肪组织11βHSD-1在内脏肥胖和代谢功能障碍中的作用.
- 通过在脂肪组织中过度表达11β HSD-1来模拟小鼠中的人类肥胖状况.
主要方法:
- 产生具有选择性脂肪组织过度表达11β HSD-1的转基因小鼠.
- 管理高脂肪饮食以评估代谢表型的恶化.
- 测量脂肪组织的皮质水平,身体组成,耐葡萄糖,脂质概况和食物摄入量.
主要成果:
- 转基因小鼠显示脂肪皮质丸激素水平增加.
- 这些小鼠患有严重的内脏肥胖症,特别是在高脂肪饮食中.
- 观察到明显的胰岛素耐药性糖尿病,高脂血症和高血症,即使是高水平的勒丁水平.
结论:
- 特别是脂肪细胞中的11β HSD-1活性升高有助于内脏肥胖.
- 脂肪细胞11β HSD-1的增加是肥胖和代谢综合征的潜在常见分子原因.
- 准脂肪11β HSD-1可能为代谢障碍提供治疗策略.
