肌心收缩功能和心率在小鼠与肌细胞特有的内皮氧化合成酶的过度表达
F Brunner1, P Andrew, G Wölkart
1Institut für Pharmakologie und Toxikologie, the Institut für Molekularbiologie, Biochemie und Mikrobiologie, Karl-Franzens-Universität Graz, Graz, Austria. friedrich.brunner@kfunigraz.ac.at
Circulation
|December 19, 2001
概括
心脏细胞产生的氧化 (NO) 降低了心肌收缩和敏感性. 这表明NO不会显著影响心脏功能的神经激素控制.
科学领域:
- 心血管生理学心血管生理学
- 分子心脏病学分子心脏病学
- 氧化信号传输 氧化信号传输
背景情况:
- 氧化 (NO),主要来自内皮NO合成酶 (eNOS),在心脏功能中起作用.
- eNOS在血管内皮和心脏肌细胞中表达.
- 肌细胞衍生的NO在心脏收缩性和调节中的特定作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究心脏肌细胞产生的内源性氧化 (NO) 的功能作用.
- 确定心脏肌细胞特异性eNOS过度表达对心脏收缩性和处理的影响.
主要方法:
- 产生转基因 (TG) 鼠标,具有特定于心脏肌细胞的eNOS过度表达.
- 从TG和野生型 (WT) 小鼠中隔离和逆向输血心脏.
- 测量收缩性,心率和细胞内 (Ca2+) 反应.
主要成果:
- 过度表达eNOS的心脏表现出基底收缩率降低,这在NOS阻塞下部分可逆.
- 在WT和TG心脏中,对乙胆和上腺素的反应相似,表明神经激素调节得到保留.
- 在TG心脏中观察到静止性静态细胞内的减少和节拍对节拍的Ca2+反应的减少.
结论:
- 高水平的肌细胞衍生 NO 的肌纤维纤维敏感性.
- 肌细胞衍生的NO似乎不是心脏神经激素控制的主要调节者.
- 心脏肌细胞中eNOS的过度表达会影响基础收缩性和处理.
