在SOD2中,收缩功能的病后恢复受损,但在SOD1中并没有受到损害,但在小鼠心脏中没有
Gregory K Asimakis1, Scott Lick, Cam Patterson
1Department of Surgery, Division of Cardiothoracic Surgery, the University of Texas Medical Branch, Galveston, Tex 77555-0828, USA. Gasimaki@utmb.edu
Circulation
|February 28, 2002
概括
线粒体超氧化脱酶 (SOD2) 对于氧化应激后的心脏恢复至关重要. 部分缺乏SOD2显著损害心脏功能后缺血,而不是SOD1缺乏.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 反应性氧物种 (ROS) 涉及到心肌麻醉.
- 超氧化脱酶 (SOD) 酶是防御ROS的关键.
- 研究SOD1和SOD2在心肌麻醉中的作用至关重要.
研究的目的:
- 确定细胞质 (SOD1) 和线粒体 (SOD2) 超氧化物脱酶异型在保护心脏免受麻醉的特定贡献.
- 评估SOD1和SOD2部分缺陷对心脏病后功能的影响.
主要方法:
- 使用了来自野生类型SOD1 (((+/-)) 和SOD2 (((+/-) 淘汰赛小鼠的隔离心脏.
- 心脏接受30分钟的缺血,随后进行60分钟的再注血.
- 通过使用心率乘以发达压力 (HRxDP) 评估心脏功能,并通过西部斑块和酶分析确认了SOD异型活性.
主要成果:
- 野生型和SOD1(+/-) 心脏显示显著的功能恢复 (分别为92%和85%的基线).
- 与野生型相比,SOD2(+/-) 心脏的恢复明显受损 (63%的基线).
- 证实了SOD异型活性降低,而没有对其他异型进行补偿上调.
结论:
- 部分缺少SOD2对心脏功能复苏的负面影响比缺少SOD1更大.
- 线粒体SOD (SOD2) 在确定心脏对氧化应激的耐受性方面发挥着至关重要的作用.
- 向SOD2可能是加强肌心脏保护免受缺血-再输液损伤的关键策略.
