在小鼠中致命的围产性血栓形成是由于组织因子通路抑制剂缺乏和V因子Leiden的相互作用而产生的
Daniel T Eitzman1, Randal J Westrick, Xiaoming Bi
1Division of Cardiology, University of Michigan Medical Center, Ann Arbor, Mich 48109-0644, USA. deitzman@umich.edu
Circulation
|May 8, 2002
概括
因素V莱登 (FVL) 增加了血栓形成的风险. 组织因子通路抑制剂 (TFPI) 水平的适度变化显著加剧了这种风险,这表明TFPI是FVL相关血栓形成的关键基因修饰剂.
科学领域:
- 遗传学 是一个遗传学.
- 血液学 血液学 血液学
- 血栓形成研究研究
背景情况:
- 莱登V因子 (FVL) 是人类血栓形成的一个普遍的遗传风险因素.
- FVL的不完全透表明其他遗传或环境因素的参与.
- 组织因子通路抑制剂 (TFPI) 变异与静脉血栓形成有关,并可能增强FVL的前血栓效应.
研究的目的:
- 为了研究因子V莱登 (FVL) 和组织因子通路抑制剂 (TFPI) 之间的体内相互作用.
- 为了确定TFPI缺乏是否会改变与FVL相关的原血栓表型.
主要方法:
- 携带FVL的小鼠与缺乏TFPI的小鼠进行杂交.
- 对结合FVL和TFPI缺陷基因型后代的围产生存率和纤维素沉积的分析.
主要成果:
- 基因型Fv(Q/Q),Tfpi(+/-) 导致了近乎完全的死亡率在早期围产期.
- 在受影响胎儿的多个器官中观察到显著的纤维素沉积,表明扩散性血栓形成.
结论:
- 在TFPI表达水平的轻微变化会产生前血栓效应.
- 在人类中,TFPI可能会作为一个重要的基因修饰剂,影响与FVL相关的血栓形成风险.


