出口的出口:通过Amn1抑制G蛋白信号传递来重置细胞循环
Yanchang Wang1, Takahiro Shirogane, Dou Liu
1Verna and Marrs McLean Department of Biochemistry and Molecular Biology, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA.
在子细胞中诱导一种新的线粒离子退出通路 (AMEN) 蛋白质对手Amn1,以结合Tem1并逆转MEN通路激活,确保适当的细胞周期重置. 这可以防止细胞分裂和检查点出现缺陷.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 在酵母菌 (Saccharomyces cerevisiae) 中,螺旋杆体上的Tem1 GTPase激活了细胞循环进展的线粒离出路 (Mitotic Exit Pathway,MEN).
- 在线细胞退出后,逆转MEN通路激活至关重要,以重置细胞周期到G1阶段.
研究的目的:
- 研究 MEN 途径激活在子细胞中逆转的机制.
- 为了确定关键的蛋白质参与复原细胞循环之后的重置.
主要方法:
- 研究了S. cerevisiae中MEN途径对手 (AMEN) 的作用.
- 描述了Amn1蛋白的功能及其与Tem1和Cdc15.5的相互作用.
- 分析了轴组件,核定向和Cdc14调节中的缺陷.
主要成果:
- 女儿细胞诱导AMEN通路,部分通过Amn1蛋白.
- Amn1直接与Tem1结合,抑制其与Cdc15的结合.
- 失去了Amn1的功能导致螺旋和核定向检查点缺陷和延迟的Cdc14不活化.
结论:
- Amn1 作为一个女儿特异性的开关来逆转 MEN 路径激活.
- 阿姆尼1在线分裂后的细胞循环恢复过程中至关重要.
- 功能失调的Amn1会破坏细胞分裂的控制,并延迟G1阶段的进入.
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