在监测川崎病时S100A12 (EN-RAGE)
Dirk Foell1, Fukiko Ichida, Thomas Vogl
1Department of Paediatrics, University Hospital Münster, Von-Esmarch-Str 58, 48149, Münster, Germany. dfoell@uni-muenster.de <dfoell@uni-muenster.de>
Lancet (London, England)
|April 18, 2003
概括
结合蛋白S100A12与川崎病的炎症有关. 降低S100A12水平可能为炎症条件提供新的治疗策略.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 儿科 儿科 儿科
背景情况:
- S100A12蛋白通过与高级糖化终产品 (RAGE) 受体相互作用来促进炎症.
- 在小鼠中进行的临床前研究表明,阻断S100A12具有治疗潜力.
研究的目的:
- 调查S100A12表达与川崎病活动之间的关联.
- 为了评估S100A12作为潜在的生物标志物和治疗点在川崎病.
主要方法:
- 在31个患有川崎病的个体中分析S100A12表达.
- 在静脉注射免疫球蛋白治疗前后监测血清S100A12度.
主要成果:
- 观察到S100A12表达和川崎病活动之间存在显著的关联.
- 在28名患者中,血清S100A12水平在24小时内迅速下降 (463至184微克/升),这些患者对马球蛋白治疗有反应 (p<0.0001).
结论:
- S100A12在川崎病的炎症过程中起作用.
- S100A12代表了一种有前途的新型治疗点,用于管理包括川崎病在内的炎症性疾病.


