在氧化应激过程中,L-氨酸在内皮细胞存活中的关键作用
Christoph V Suschek1, Oliver Schnorr, Karsten Hemmrich
1Research Group Immunobiology, Geb.: 23.12.02, Heinrich-Heine-University Duesseldorf, PO Box 10 10 07, D-40001 Duesseldorf, Germany. suschek@uni-duesseldorf.de
生理学氨酸水平损害了内皮诱导性氧化合成酶 (iNOS) 活性,增加了对氧化应激和内皮功能障碍的敏感性. 降低氨酸水平显著增加了动脉样硬化发展的风险.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 内皮细胞功能 内皮细胞功能
- 氧化压力研究研究 氧化压力研究
背景情况:
- 血管内皮的氧化损伤是动脉样硬化开始的一个关键因素.
- 诱导性氧化合成酶 (iNOS) 产生高输出氧化 (NO),提供内皮保护.
- iNOS的活性取决于其基质L-氨酸.
研究的目的:
- 为了研究L-氨酸可用性对过氧化 (H2O2) 诱导的细胞因子激活的老鼠大动脉内皮细胞 (AECs) 中的亡的影响.
- 阐明在不同度的L-氨酸下,iNOS介导作用在内皮细胞中的作用.
主要方法:
- 在不同度的L-氨酸中评估了细胞因子激活的AEC中的iNOS活性.
- 在AECs中评估了H2O2诱导的亡和细胞存活率.
- 利用竞争实验来确定通过氨基酸载体的氨酸吸收机制.
- 测量了内皮脂过氧化和血管保护性应激反应基因的表达.
主要成果:
- 在60微摩尔/升的阿尔金因中,iNOS活性达到半最大水平,这是一个常见的生理度.
- 具有最小 iNOS 活性 (缺乏氨酸) 的细胞对 H2O2 诱导的亡非常敏感.
- 增加中等氨酸度提高了细胞存活率,并提供了对氧化损伤的保护.
- 通过氨基酸载体吸收氨酸对于iNOS活动至关重要.
- 阿基因依赖性保护涉及减少脂质过氧化和增加血管保护性基因表达.
结论:
- 生理性阿金宁血清水平不足以达到最佳的内皮内活动.
- 降低全身或局部阿尔金因度会损害内皮质因诺斯介导的应激反应.
- 减少氨酸的可用性显著增加了内皮功能障碍和动脉样硬化的风险.
更多相关视频
10:05Stimulation of Stem Cell Niches and Tissue Regeneration in Mouse Skin by Switchable Protoporphyrin IX-Dependent Photogeneration of Reactive Oxygen Species In Situ
Published on: May 8, 2020
09:03Characterizing Cellular Proteins with In-cell Fast Photochemical Oxidation of Proteins
Published on: March 11, 2020
相关概念视频
Peroxisomes and Mitochondria
The peroxisome is a single membrane-bound cellular organelle that can perform several different functions, including lipid metabolism and chemical detoxification. The enzymes within...
Peroxisomes
Radical Autoxidation
pH Regulation in Cells
Cytosolic pH
Under physiological conditions, the cytosolic pH is slightly more acidic than the extracellular pH. However, cells must prevent further acidification of their cytosol to...
Protein Denaturation
Oxygen Requirements and Growth Patterns
