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通过突触释放的甘氨酸的溢出促进脊柱NMDA受体电流.

Seifollah Ahmadi1, Uta Muth-Selbach, Andreas Lauterbach

  • 1Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie, Universität Erlangen-Nürnberg, Fahrstrasse 17, D-91054 Erlangen, Germany.

Science (New York, N.Y.)
|June 28, 2003
PubMed
概括

突触释放的甘氨酸增强了表面背角的N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体活性. 这种甘氨酸溢出机制可能会导致炎症性疼痛过敏.

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科学领域:

  • 神经科学是一个神经科学.
  • 疼痛研究 疼痛研究
  • 突触性可塑性 突触性可塑性

背景情况:

  • N-甲基-D-酸盐 (NMDA) 受体对于哺乳动物中枢神经系统 (CNS) 的突触传播和可塑性至关重要.
  • 甘氨酸是NMDA受体激活所需的共同激动剂.
  • 细胞外甘氨酸在活体中调节突触NMDA受体反应中的作用在很大程度上是未知的.

研究的目的:

  • 为了研究突触释放的甘氨酸是否会影响表面背角的NMDA受体电流.
  • 探索甘氨酸溢出机制及其对疼痛处理的贡献.

主要方法:

  • 表面背部角的电生理学记录.
  • 对NMDA受体电流的研究.
  • 在高前突触活性期间对突触性甘氨酸释放和溢出的分析.

主要成果:

  • 突触释放的甘氨酸被发现可以促进表面背角的NMDA受体电流.
  • 从抑制性内部神经元释放的甘氨酸可以逃离突触裂,并通过溢出到达附近的NMDA受体.
  • 这种溢出机制在高突触前活动期间被观察到.

结论:

  • 细胞外甘氨酸通过抑制性内部神经元的溢出释放,积极调节突触NMDA受体功能.
  • 这种机制可能在炎症性过敏症和疼痛传播的发展中发挥重要作用.