谷氨酸酸-氨酸酶修饰子单元基因中的多态性与氧化介导的冠状动脉血管运动功能的损伤有关
Shin-ichi Nakamura1, Seigo Sugiyama, Daisuke Fujioka
12nd Department of Internal Medicine, Interdisciplinary Graduate School of Medicine and Engineering, University of Yamanashi, 1110 Shimokato, Nakakoma-gun, Yamanashi, 409-3898 Japan.
在GCLM基因中的-588T变异会损害内皮氧化 (NO) 的生物活性,影响冠状动脉功能. 这一遗传因素与血管运动功能的降低有关,并可能影响冠状动脉疾病的风险.
科学领域:
- 心血管遗传学 心血管遗传学
- 分子医学是分子医学.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 谷氨酸-氨酸酶 (GCLM) 基因调节谷氨酸 (GSH) 合成.
- 在GCLM中有一种特定的多态性 (-588C/T) 与较低的GSH水平和心肌梗塞风险有关.
研究的目的:
- 调查GCLM-588C/T多形态对冠状动脉血管运动功能的影响.
- 为了确定这种多态性和内皮氧化 (NO) 生物活性之间的关联.
主要方法:
- 在157名正常冠状动脉血管图的受试者中检查了冠状动脉直径和血流对乙胆的反应.
- 使用多变量线性回归分析,包括传统的风险因素.
- 在59名受试者的小组中评估了对NG-单甲基-l-氨酸的冠状动脉收缩体反应.
主要成果:
- -588T等位基因独立地与表心冠状动脉扩张受损或对乙胆的反应增强的收缩有关.
- 对乙胆的冠状动脉血流响应的大幅增加在-588T等位基因中被观察到.
- -588T基因表现出与冠状动脉氧化 (NO) 生物活性的反向关联.
结论:
- 在GCLM基因中的-588T多态性降低了内皮NO生物活性,损害了冠状动脉内皮依赖的血管运动功能.
- 谷氨酸氨酸酶-谷氨酸-氧化 (GCL-GSH-NO) 途径可能对预防冠状动脉疾病至关重要.
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