在小鼠中,压力过载诱导的心肌缩不需要gp91phox
Melanie Maytin1, Deborah A Siwik, Masahiro Ito
1Department of Medicine, Cardiovascular Section, Boston University Medical Center, and Whitaker Cardiovascular Institute, Boston University School of Medicine, Boston, Mass 02118, USA.
Circulation
|February 26, 2004
概括
这项研究发现,gp91phox亚单元对于压力过载诱导的心肌缩并非必不可少. 替代的NADPH氧化酶来源可能有助于这种心脏反应.
科学领域:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 氧化压力研究研究 氧化压力研究
- 分子心脏病学分子心脏病学
背景情况:
- 反应性氧物种 (ROS) 涉及到压力过载引起的心肌缩.
- 作为ROS的主要来源的NADPH氧化酶通过压力过载而升级.
- 以前的研究表明,gp91phox亚单元参与了血管新生素诱导的缩.
研究的目的:
- 调查NADPH氧化酶依赖的ROS在调解压力过载引起的心肌缩中的作用.
- 为了确定gp91phox缺乏症是否能预防心脏缩.
主要方法:
- 使用了缺乏gp91phox子单元的转基因小鼠.
- 通过大动脉收缩,使小鼠遭受慢性压力过载.
- 评估了心肌缩和依赖NADPH的超氧化物生成.
主要成果:
- 缺乏gp91phox的小鼠在大动脉收缩后没有表现出心肌缩的减少.
- 在淘汰赛小鼠中,依赖NADPH的超氧化物生成并没有减少.
- 大动脉收缩导致gp91phox缺乏小鼠的p22phox和p47phoxmRNA增加.
结论:
- 对于小鼠的压力过载诱导的心肌缩,gp91phox子单元是不需要的.
- 这些发现表明ROS的替代来源,可能是其他NADPH氧化酶异型,介导心脏缩.
- 需要进一步的研究来确定非gp91phox NADPH氧化酶的参与.


