通过抑制PPAR-gamma,Sirt1促进了白色脂肪细胞中的脂肪调动
Frédéric Picard1, Martin Kurtev, Namjin Chung
1Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, Massachusetts 02139, USA.
Nature
|June 4, 2004
概括
卡路里限制通过激活哺乳动物中的Sirt1 (sirtuin 1) 来延长寿命. Sirt1促进脂肪的调动,这是减少食物摄入量延长寿命的关键因素.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 代谢过程中的代谢.
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- 卡路里限制 (CR) 是一种已知可以延长各种物种寿命的饮食干预措施.
- 酵母中的SIR2基因调解了CR的延长生命效应.
- 了解哺乳动物等价物对于转化CR益处至关重要.
研究的目的:
- 为了研究哺乳动物SIR2正体Sirt1 (sirtuin1) 在调解卡路里限制效果中的作用.
- 阐明Sirt1影响脂肪代谢和寿命的分子机制.
主要方法:
- 研究了Sirt1与PPAR-gamma (氧酶增殖器激活受体-gamma) 以及其辅因子 (NCoR,SMRT) 的相互作用.
- 使用Sirt1+/-小鼠来评估禁食期间的脂肪动员.
- 在3T3-L1脂肪细胞中使用过度表达和RNA干扰来研究Sirt1对脂肪生成和脂解的影响.
主要成果:
- Sirt1结合并抑制PPAR-,抑制参与脂肪储存的基因.
- 在禁食期间,Sirt1+/-小鼠的脂肪调动受损.
- 脂肪细胞中Sirt1的上调会诱导脂解和脂肪损失,而Sirt1的抑制会增强脂肪生成.
结论:
- 在哺乳动物中,Sirt1通过促进脂肪动员起到卡路里限制的关键调解作用.
- 通过与PPAR-gamma及其辅因子的相互作用,Sirt1抑制脂肪储存途径.
- 这一途径在哺乳动物中提供了卡路里限制,脂肪减少和寿命延长之间的分子联系.
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