抑制饮食诱导的动脉样硬化和内皮功能障碍在阿波利波蛋白E/血管新生素II型1A受体双淘汰赛小鼠中
Sven Wassmann1, Thomas Czech, Martin van Eickels
1Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg/Saar, Germany.
Circulation
|July 28, 2004
概括
抗胰岛素II型1 (AT1) 受体的遗传干扰在小鼠中抑制了动脉样硬化发展. 阻止AT1受体激活可以防止血管氧化应激和内皮功能障碍,这是动脉样硬化的关键因素.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 动脉样硬化病原包括 ангиотензинII型1 (AT1) 受体的激活.
- 了解AT1受体的作用对于开发向疗法至关重要.
研究的目的:
- 研究AT1受体激活在饮食诱导的动脉样硬化和内皮功能障碍中的作用.
- 为了确定AT1受体阻塞是否可以预防动脉样硬化发展.
主要方法:
- 产生了双击的小鼠 (ApoE-/- 和 AT1-/-).
- 给小鼠吃高胆固醇饮食,并评估动脉样硬化病变和血管扩张.
- 测量了大动脉超氧化基的产生和血压.
主要成果:
- ApoE-/-小鼠患有严重的动脉样硬化和内皮功能障碍.
- 双击的小鼠 (ApoE-/-/AT1-/-) 显示严重抑制了病变形成和改善了内皮功能.
- 阻断AT1受体,但没有降低一般的血压,减少病变和改善内皮功能.
结论:
- 激活AT1受体在动脉动脉发生过程中起着至关重要的作用.
- 对AT1受体的遗传破坏抑制了血管氧化应激,内皮功能障碍和动脉样硬化.
- 向AT1受体为动脉样硬化提供了一个有前途的治疗策略.


